Déficit en IgA
en cas de maladie cœliaque
en cas de maladie cœliaque
IgA est l'abréviation d'immunoglobuline A et désigne un groupe d'anticorps qui, en tant que partie de notre système immunitaire, y remplissent une fonction précise. On les trouve principalement sur les muqueuses, c'est-à-dire dans le tractus gastro-intestinal et les voies respiratoires. Je souhaite vous expliquer dans cet article quel est leur lien avec la maladie cœliaque et quelles sont les conséquences d'une carence. Vous pouvez également télécharger ci-dessous une liste de contrôle ainsi que le déroulement détaillé du diagnostic en cas de carence en IgA.
Dans un autre article, je vous ai déjà expliqué comment notre système immunitaire est structuré et quel rôle y jouent les anticorps. Pour résumer brièvement : les anticorps sont produits par certains globules blancs (lymphocytes B) de manière très spécifique contre des corps étrangers tels que les virus. Cela permet à notre système immunitaire de combattre ces agents pathogènes de manière très ciblée. Comme l'anticorps doit d'abord être « fabriqué » – il s'agit en quelque sorte d'une solution sur mesure – il faut un peu plus de temps avant qu'il ne soit disponible. Cependant, notre système immunitaire mémorise le contact, de sorte que lors d'une seconde rencontre avec le même virus, l'anticorps peut être réactivé très rapidement.
Notre système immunitaire peut produire différents groupes d'anticorps, comme je l'explique plus en détail dans l'article précédent article. Mais pour rappel très bref ici : il existe des anticorps des groupes A, E, G et M. Ils sont également appelés immunoglobulines, d'où les abréviations IgA, IgE, IgG et IgM. Dans cet article, je souhaite me concentrer sur les IgA :
L'immunoglobuline A, ou IgA en abrégé, est produite principalement au niveau des muqueuses et dans les fluides corporels, constituant ainsi une première barrière importante contre les substances étrangères et les agents pathogènes. On en trouve donc en plus grandes quantités au niveau de la muqueuse intestinale et des voies respiratoires, mais aussi dans les larmes, la salive ou encore le lait maternel. Les agents pathogènes peuvent ainsi être interceptés dès la barrière muqueuse et être neutralisés.
J'avais déjà expliqué que les anticorps ne sont formés qu'au cours de la vie, par contact avec des substances étrangères et des agents pathogènes. Le groupe d'anticorps IgA n'est pas non plus présent dès la naissance dans les mêmes proportions qu'à l'âge adulte. Les nouveau-nés présentent des taux encore indétectables dans le sang. Ces taux augmentent ensuite lentement au cours des premières années de vie et, à partir de l'âge de 4 ans environ, on peut considérer que la production d'IgA est stable. Si les valeurs restent très basses, il pourrait s'agir d'un déficit en IgA. Chez l'adulte, la valeur mesurée devrait se situer entre 70 et 400 mg/dl (ou 0,7-4,0 g/l). Tu trouveras les valeurs normales adaptées à l'âge dans le tableau.
Avec une fréquence d'environ une personne sur 500 à 700, le déficit en IgA est le déficit immunitaire le plus fréquent au sein de notre population. Il s'agit le plus souvent d'un déficit en IgA dit sélectif, ce qui signifie que seule la production d'IgA est altérée. Il existe également des déficits immunitaires combinés qui impliquent d'autres groupes d'anticorps ou d'autres composants du système immunitaire.
Comme la production d'IgA est globalement assez faible au cours des premières années de la vie, ces valeurs seuils de déficit ne s'appliquent qu'à partir du quatrième anniversaire.
Tu penses probablement qu'un déficit immunitaire devrait se manifester directement, surtout lorsque la première barrière contre les agents pathogènes au niveau des muqueuses fait défaut. C'est tout à fait vrai – chez environ la moitié des personnes présentant un déficit en IgA, on observe une sensibilité accrue aux infections, en particulier aux infections bactériennes comme les otites moyennes et les infections des voies respiratoires supérieures. En effet, elles présentent également plus fréquemment des maladies inflammatoires chroniques de l'intestin et des maladies auto-immunes comme la maladie cœliaque, mais aussi d'autres affections de la thyroïde ou du spectre rhumatologique. Environ un tiers des personnes symptomatiques présentant un déficit en IgA souffrent d'une maladie auto-immune supplémentaire. Les allergies sont également constatées plus fréquemment, qu'il s'agisse d'allergies respiratoires sous forme de rhume des foins ou d'asthme, d'allergies cutanées comme l'eczéma allergique, ou d'allergies alimentaires au niveau du tractus gastro-intestinal.
Cependant, l'autre moitié des personnes concernées ne présente aucun symptôme de ce déficit immunitaire. En effet, notre système immunitaire est si complexe que ses différents composants peuvent se compléter et se remplacer. C'est pourquoi, dans de nombreux cas, un déficit en IgA reste ignoré – jusqu'à ce que l'on analyse le taux sanguin d'anticorps IgA et que l'on constate qu'il est trop bas.
Par ailleurs, une mesure isolée d'un taux d'IgA bas ne signifie pas immédiatement que vous souffrez d'un déficit. Celui-ci est parfois temporaire, c'est pourquoi il est judicieux de contrôler un taux d'IgA trop bas après 1 à 2 mois.
Si un déficit en IgA est constaté, les autres anticorps, à savoir les IgM et les IgG, doivent également être examinés afin de déterminer l'ampleur du déficit immunitaire. Des contrôles réguliers (tous les 2 ans) des taux d'IgG sont recommandés, car une perte supplémentaire de cette fonction immunitaire peut survenir au fil du temps.
Comme je l'ai écrit plus haut, la maladie cœliaque survient plus fréquemment chez les personnes souffrant d'un déficit en IgA. Selon les études, la fréquence se situe entre 2 et 8 %, contre environ un pour cent dans la population générale. L'absence de la première barrière anticorps favorise une réaction immunitaire modifiée face aux composants alimentaires et peut ainsi contribuer au développement de la maladie auto-immune. Par ailleurs, en raison de ce défaut, le système immunitaire semble plus enclin à une réaction auto-immune.
Bien que la maladie cœliaque soit plus fréquente en cas de déficit en IgA, cela rend le diagnostic de la maladie cœliaque nettement plus difficile chez ces patients :
Dans le diagnostic de la maladie cœliaque, on utilise principalement des anticorps IgA, tels que l'anticorps anti-transglutaminase tissulaire IgA (abréviation : TTG-IgA). Mais si une personne ne peut pas produire d'anticorps IgA en raison d'un déficit total en IgA, elle ne produira pas non plus d'anticorps anti-maladie cœliaque de type IgA. Or, un test d'anticorps négatif est souvent interprété par de nombreux médecins et autres personnes comme l'absence de suspicion de maladie cœliaque. Comme le déficit en IgA n'est souvent pas connu, on ne remarquerait pas que le patient est incapable de produire des anticorps IgA liés à la maladie cœliaque. C'est pourquoi un dosage du taux d'IgA total doit toujours être effectué, au moins lors du premier examen. Ce n'est qu'ainsi que l'on peut interpréter correctement un résultat négatif pour les anticorps IgA liés à la maladie cœliaque :
Si une suspicion de maladie cœliaque est émise et que le taux d'anticorps anti-transglutaminases (tTG) de type IgA est normal, mais qu'un déficit en IgA a été constaté, des examens complémentaires doivent être réalisés : outre les anticorps IgA liés à la maladie cœliaque, il est possible de tester les anticorps IgG correspondants. Ces derniers sont utilisés en cas de déficit en IgA, et uniquement dans ce cas. En dehors de cette situation, les anticorps IgG n'apportent aucun bénéfice supplémentaire et engendrent uniquement des coûts inutiles.
Il est possible de rechercher soit les anticorps IgG anti-transglutaminase tissulaire, soit les anticorps anti-peptides de gliadine déamidés (DGP). Ces deux tests peuvent être effectués de manière alternative ; il n'est pas nécessaire de réaliser les deux.
Les peptides de gliadine désamidés apparaissent lors de la digestion du gluten. Notre intestin ne peut pas décomposer le gluten en plus petites unités protéiques (= acides aminés). Nous ne possédons pas les enzymes digestives appropriées pour cela. Il subsiste donc des fragments de protéines plus longs (= peptides) qui sont légèrement modifiés chimiquement, c'est-à-dire désamidés, lors de leur absorption par la muqueuse intestinale dans le corps. C'est ainsi que se forment les peptides de gliadine désamidés, contre lesquels des anticorps sont produits en cas de maladie cœliaque.
Si l’anticorps IgG anti-TTG ou anti-DGP est anormal, une gastroscopie avec biopsie de l’intestin grêle doit être effectuée ensuite pour confirmer la maladie cœliaque. Dans ce cas, il n’existe aucune possibilité, que ce soit chez l’enfant ou chez l’adulte, de diagnostiquer la maladie cœliaque avec certitude sans cette intervention. De ces deux examens découle alors le diagnostic de maladie cœliaque avec des anticorps IgG anti-TTG ou anti-DGP élevés et une muqueuse du duodénum clairement altérée.
Les personnes présentant un déficit relatif en IgA sont capables de produire un certain taux d’anticorps IgA. Si l’on peut détecter chez elles des anticorps anti-TTG IgA élevés, la procédure habituelle peut également être utilisée même en présence d’un taux global d’IgA légèrement inférieur à la norme pour l’âge. Si le taux global d’IgA est inférieur à la norme, même légèrement, et que l’anticorps anti-TTG IgA n’est pas probant, alors l’anticorps IgG anti-TTG ou anti-DGP doit toujours être déterminé en complément.
Je sais que cela fait beaucoup d'informations, c'est pourquoi je souhaite te les résumer ici une nouvelle fois :
Un déficit en IgA est un déficit immunitaire fréquent au sein de notre population, qui reste asymptomatique et donc non diagnostiqué chez la moitié des personnes touchées.
Un déficit en IgA est particulièrement fréquent en cas de maladies auto-immunes telles que la maladie cœliaque.
En cas de déficit en IgA, les tests sanguins habituels pour la maladie cœliaque ne sont pas très probants. Par conséquent, un taux d'IgA total doit toujours être examiné en parallèle afin de pouvoir évaluer correctement les anticorps de la maladie cœliaque.
En cas de déficit en IgA, les anticorps IgG anti-transglutaminase tissulaire (TTG) ou anti-peptides de gliadine déamidés (DGP) sont utilisés.
Si des taux élevés d'anticorps IgG anti-tTG ou anti-DGP sont détectés, une gastroscopie avec biopsie de l'intestin grêle doit être effectuée pour confirmer le diagnostic de maladie cœliaque.